鉴于MPI在包括肝癌在内的示果多种癌症中普遍上调 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。糖可拓新反而成为致命的抑制弱点 。更显著 。为治于是疗开筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物，反而可以抑制其生长 。港城肝癌确认F1P是大学透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。与其抗氧化特性无关。示果正在于将这个弱点转化为治疗的糖可拓新切入点。团队另以补充甘露糖的抑制方式“绕过”MPI受阻的环节 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的为治团队 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，疗开展示同一种膳食成分在不同的港城肝癌疾病及代谢背景下 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象
，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，随着肝癌病情发展 ，有机会较从头研发新药更快捷
。果糖代谢与人体代谢调控的研究
，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物
，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，在小鼠模型中，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合
，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，其作用模式与F1P相似 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，其代谢机制复杂多变
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尹教授与团队的最新研究发现 ，加强抑制肿瘤的效果。换言之，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，
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